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Le cerveau est constitué de neurones qui forment un vaste réseau
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10 à 15 ans avant l’apparition des symptômes, il y a deux lésions principales
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Comment se forment les plaques séniles ? A la surface des neurones, il existe une grande protéine appelée APP, dans les conditions normales elles sont coupées a la surface des neurones et elles libèrent une protéine appelé beta amyloïde, puis elle se dégrade dans l’organisme, mais dans la maladie d’Alzheimer la protéine n’est plus bien régulé, il y en a trop et elle s’agrège alors sous forme de fibrille insoluble formant les plaques séniles
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Comment se forment les dégénérescences neuro fibrillaire ?
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Lorsqu’un neurone communique avec un autre, le signal va du corps du neurones, le soma jusqu’à la synapse pour transférer l’information. Ce signal passe par le squelette du neurones composés de microtubule. Ces microtubules sont maintenu en place par la protéine TAU normale, dans la maladie d’Alzheimer la protéine TAU devient anormale, elle est défectueuse et se détache des microtubules, de ce fait le squelette du neurones se dissocie car il n’est plus maintenu, quant a elle la protéine TAU s’agrège dans le neurone. Sans squelette, les neurones dégénèrent et les connections entre les neurones se perdent. La protéine TAU qui s’accumule dans le neurone forme des filaments, on dit alors que l’accumulation de ses filaments constitue la dégénérescence neuro-fibrillaire, elle provoque a terme la mort du neurone.
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Comment se propage ses deux lésions dans le cerveau ?
Les dégénérescence neuro fibrilaire et les plaques séniles ne suivent pas le même chemin dans le cerveau au cours du temps, les dégénérescence neuro fibrilaire se développent d’abord dans la région appelé L’Hippocampe (endroit essentielle a l’apprentissage et a la mémoire), elles se propagent alors par un moyen de centrifuges a l’ensemble du cerveau, on observe alors une atrophie du cerveau se qui provoque un dysfonctionnement global.
La progression de ces lésions correspond aux différents symptômes de la maladie vue précédemment .
Les plaques séniles quant a elle se propage d’abord dans le cortex, elle atteignent l’hippocampe puis elle se propage a l’ensemble du cerveau par un mouvement centripète, leur progression ,n’est pas lié aux symptômes de la maladie.
Nous savons que la présence de ses deux liaisons est nécessaire pour développer la maladie.
Mais laquelle arrive en première ?
La réponse est encore discutée.
Plusieurs essais clinique sensé nettoyer le cerveau de ses plaques séniles ont échoué, cela ne suffit pas a éradiquer la maladie d’Alzheimer.
On pense que bien avant la formation des plaques séniles, des petites formes de beta amiloides appelées oligomères serait toxique pour les neurones, en perturbant leur communication au niveau des synapses.
Les plaques séniles et les beta amiloides serait alors a l’origine de la dégénérescence neuro fibrilaire elle même responsable des symptômes.
Cependant, le lien entre la protéine TAU et la protéine beta amyloïde est encore mal compris par les chercheurs.
Quelle est le déroulement exacte des mécanismes moléculaires amenant au développement de la démence ?
Quelle est le rôle de la génétique et des facteurs environnementaux dans la survenue de la maladie ?
La recherche scientifique est primordiale pour répondre a ces questions.
Grace au chercheurs on connaît de mieux en mieux la maladie d’Alzheimer dans sa complexité et de nouvelles voies permettent d’entrevoir des espaces concrets pour éradiquer cette maladie dévastatrice.
